Polymorphisme de la vitamine D et des récepteurs de la vitamine D chez les adolescents asiatiques atteints de dysménorrhée primaire

BMC Women's Health volume 23, Numéro d'article : 414 (2023) Citer cet article

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L'expression du récepteur de la vitamine D dans l'endomètre et les ovaires normaux soutient le rôle de la vitamine D dans l'immunité locale et la régulation des cytokines inflammatoires.

Cette étude visait à détecter la relation entre le sérum 25(OH)D et la dysménorrhée primaire chez les adolescents asiatiques.

Deux cent cinq (205) adolescents se plaignant de dysménorrhée primaire (groupe d'étude) ont été comparés dans cette étude prospective à des témoins appariés (210 témoins) après consentement éclairé suite à la Déclaration d'Helsinki.

Après une évaluation approfondie, comprenant une anamnèse approfondie et une échographie pelvienne, des échantillons de sang ont été prélevés sur les adolescents étudiés pour mesurer le sérum 25 (OH) D et pour le génotypage du récepteur de la vitamine D TaqI (rs731236).

Les données des adolescents étudiés ont été analysées à l'aide de la corrélation de Pearson pour détecter la relation entre le sérum 25(OH)D et la dysménorrhée primaire (critère de jugement principal). Le résultat secondaire mesure le risque de dysménorrhée primaire chez les adolescents asiatiques présentant un polymorphisme du récepteur de la vitamine D TaqI (rs731236).

Le sérum 25(OH)D était significativement plus faible dans le groupe étudié avec dysménorrhée par rapport aux témoins (16,17 ± 7,36 contre 17,65 ± 6,36 ng/ml, respectivement), (P = 0,01). L'analyse de corrélation a montré une corrélation négative significative entre le sérum 25(OH)D et l'échelle visuelle analogique de la dysménorrhée (r = -0,9003, P < 0,0001).

Les cas de dysménorrhée étudiés avec les génotypes T/t et t/t des récepteurs de la vitamine D présentaient une concentration sérique de 25(OH)D significativement inférieure (16,7 ± 8,05 et 14,4 ± 4,1 ng/ml, respectivement) par rapport aux témoins (18,97 ± 6,7 et 21,4 ± 2,45 ng/ml, respectivement), (P = 0,02 et 0,004, respectivement).

Les polymorphismes VDR T/t et t/t augmentent significativement le risque de dysménorrhée primaire (OR 1367,2, P < 0,0001 et OR 106,2, P = 0,001, respectivement).

Le sérum 25(OH)D était significativement plus faible dans le groupe étudié avec dysménorrhée par rapport aux témoins. Les cas de dysménorrhée étudiés avec les génotypes VDR T/t et t/t TaqI présentaient un taux sérique de 25(OH)D significativement inférieur à celui des témoins. Les polymorphismes VDR T/t et t/t augmentent considérablement le risque de dysménorrhée primaire.

Rapports d'examen par les pairs

La dysménorrhée primaire (DP) est une menstruation douloureuse sans pathologie pelvienne [1]. La DP commence avant les règles et dure 8 à 72 heures [2].

La MP touche 16 à 91 % des femmes en âge de procréer [3]. Une revue systématique a rapporté une prévalence de 71 % de la maladie de Parkinson en Iran [4]. La dysménorrhée affecte négativement les activités quotidiennes et la productivité du travail [5].

L’augmentation des prostaglandines utérines (DPI) est l’étiologie la plus acceptée de la MP [6, 7]. Les DPI augmentent l'amplitude et le tonus des contractions utérines [7]. Ainsi, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) qui inhibent la synthèse des DPI constituent le traitement de première intention de la MP [8]. Les AINS sont généralement associés à un risque accru d'ulcères gastriques et d'hémorragies gastro-intestinales [9, 10]. Par conséquent, le soulagement de la MP avec d’autres options thérapeutiques pourrait être utile et limiter l’utilisation des AINS.

Un faible taux de vitamine D sérique (Vit. D) a été rapporté pendant la phase lutéale du cycle menstruel [11], et une revue systématique a rapporté Vit. Déficit en D dans la MP sévère [12].

Agic et al., ont rapporté l'expression de VDR dans l'endomètre et les ovaires normaux [13], ce qui conforte le rôle de Vit. D dans l’immunité locale et la régulation des cytokines inflammatoires [14].

Vit. Les métabolites D [c'est-à-dire 25(OH)D et 1,25(OH)2D] réduisent les niveaux de cytokines inflammatoires et de DPI utérins [15, 16], ainsi que la Vit. La supplémentation en D pourrait réduire la gravité de la MP (17, 18).

Le Vit. Le gène du récepteur D (VDR) est un gène codant pour une protéine, situé sur 12q13.11 et exprime un récepteur rs731236 qui influence la Vit. Capacité de liaison D. Toute mutation du gène VDR peut entraîner un Vit défectueux. Liaison D et Vit ultérieure. Déficit en D [14].